Очагове і сегментарна пневмонія з ускладненнями токсичного характеру - Дитячі хвороби

Ускладнений перебіг осередкової і сегментарної пневмонії спостерігається переважно у дітей з несприятливим преморбідним фоном (рахіт, ексудативно-катаральний або лимфатико-гіпопластичний діатез, тимомегалія, залишкові явища родової травми, патології періоду новонародженості, вроджені вади серця, недоношеність, природжена гіпотрофія, гостре і хронічне порушення харчування і травлення та ін.). Вогнищева пневмонія з одностороннім ураженням легень зустрічається у 75 - 80% дітей у віці після першого року життя. У більшості дітей грудного віку, і особливо першого півріччя життя, на підставі клініко-рентгенологічних даних відзначається двобічне ураження. Причому у дітей першого півріччя життя, особливо при гематогенному поширенні інфекції, пневмонія може бути мелкоочаговой. Сегментарна пневмонія переважно одностороння. Вогнищева і сегментарна пневмонія з приєдналися ускладненнями токсичного характеру найбільш часто викликається асоціацією вірусів і бактерій. Захворювання починається гостро, рідше поступово, з залучення в процес різних органів і систем, порушення обміну, що нерідко маскує запальний процес в легенях. Ускладнення можуть приєднуватися і трохи пізніше, що обумовлює погіршення перебігу захворювання і спостерігається найчастіше у випадках несвоєчасного початку лікування при неускладненій пневмонії. Стан хворої дитини важке або частіше дуже важкий. Відзначається блідість шкіри, виражений ціаноз губ і кола рота, збудження або ог лушения, болісний кашель і різка задишка. Температура тіла досягає 38,5 - 39 ° С і вище. Відносно швидко знижується артеріальний тиск, у зв'язку з чим пульс стає частим і малим. Визначаються й інші ознаки порушення гемодинаміки та периферичного кровообігу (значне збільшення печінки, зміна просвіту капілярів). Тонус м'язів різко знижується навіть за наявності ознак подразнення мозкових оболонок. У легенях виявляються різні перкуторні і аускультативні зміни в залежності від характеру пневмонії. Так, при сегментарної або полісегментарної пневмонії найбільш виразні перкуторні зміни. Над ураженими сегментами відзначається скорочення перкуторного звуку або тупість, дихання ослаблене, інколи вислуховуються сухі або вологі хрипи непостійні хрипи. Нерідко хрипи не визначаються протягом усього періоду хвороби. При вогнищевої пневмонії над легкими виявляється вкорочення перкуторного звуку, нерідко з тимпанічний відтінком, відповідне локалізації вогнищ. Аускультативно: ослаблене дихання, бронхіальне або з бронхіальним відтінком, бронхофонія, пізніше крепітація. На початку захворювання - сухі і вологі дрібно- і крупнопузирчатие хрипи. Рентгенологічно в легенях виявляються ізольовані вогнищеві тіні середньої або слабкої інтенсивності, з нечіткими контурами, розміром 0,3 - 2 см. Запальні вогнища у дітей грудного віку частіше локалізуються в обох легень в межах 1 - 2 сегментів. При прогресуванні процесу вони можуть зливатися в більші утворення. Крім вогнищевих тіней відзначається деформація судинного малюнка, обумовлена ??периваскулярної реакцією і кровонаповненням судин. Рентгенологічно при вогнищевої пневмонії характерна неоднорідність тіні, обумовлена ??ділянками запалення, між якими зберігається повітряна альвеолярна тканину. Прикоренева зона і малюнок коренів нечіткі, важко диференціюються у зв'язку із залученням до процесу інтерстиціальної тканини і наявністю запальних вогнищевих тіней в сегментах, розташованих в області коренів і в прикореневій зоні легенів. Інтраторакальние лімфатичні вузли хоча н збільшуються, проте їх розмір і щільність не досягають такої міри, щоб виявити на рентгенограмах. При сегментарної пневмонії з поширенням запального процесу па весь сегмент рентгенологічно виявляється однорідна інтенсивна тінь, що нагадує форму трикутника, зверненого підставою до зовнішньої поверхні легені, а вершиною - до кореня легені. Кордон запальної інфільтрації на рентгенограмі чітка і як би відокремлена від прилежащего сегмента і междолевой щілини. Якщо запальний процес вражає тільки частина сегмента, тінь інфільтрації округлої форми. При сегментарної пневмонії на відміну від осередкової, особливо на бічній рентгенограмі, нерідко виявляється тінь збільшених лімфатичних вузлів передньої бронхолегеневої групи. У цій же проекції незалежно від того, в якому сегменті або сегментах локалізується вогнище, паракостальний і в междолевих щілинах виявляються плевральні смужки, які виникають в результаті набряку плеври і випадання невеликої кількості фібрину. Зниження легкості легкого, яке визначається на передній рентгенограмі (порівняно з протилежною легким), свідчить про більш масивному фибринозном наслоении, що покриває плевру (плащевідний плеврит). Іноді при такому плевриті на рентгенограмі, отриманої в латеропозіції, визначається незначна кількість ексудату. Крім фібринозного, плащевідного плевриту сегментарная пневмонія може ускладнюватися серозним, серозно-фібринозним або гнійним плевритом. Рентгенологічно наявність ексудату в порожнині плеври підтверджується гомогенної тінню, розташованої паракостальний. При сприятливому перебігу сегментарной і полісегментарної пневмонії тінь запальної інфільтрації через 14 - 16 днів розсмоктується, і захворювання закінчується одужанням. Однак при пневмонії, зумовленої вірусно-стафілококової інфекцією, особливо грипозної-стафілококової, клініко-рентгенологічне одужання затягується до 6 - 8 тижнів і більше. Сегментарна пневмонія у зв'язку з обтурацією бронха може ускладнитися ателектазом. Рентгенологічно при цьому відзначається зменшення обсягу сегмента, однорідність Тенн, зсув междолевой плеври в сторону ателектазу, здуття ділянок легенів, розташованих поруч. Ателектаз часто розправляється мимовільно, що підтверджується рентгенологічними даними. Дпя виявлення ателектазу важливо враховувати наявність стійких рентгенологічних змін в легенях при клінічно разрешівшейся пневмонії. При дослідженні крові - лейкоцитоз (12 - 15 Г / л, або 12 - 15109 в 1 л), зсув формули вліво до 10 - 15% паличкоядерних, сегментоядерних - 40 - 45%. Схильність до розвитку анемії (хоча через згущення крові вона рідко виявляється), підвищення ШОЕ (25 - 40 мм / год). Причиною розвитку токсичних ускладнень при гострої осередкової сегментарной пневмонії є як вірусні, так і бактеріальні токсини, що накопичуються в крові і тканинах, продукти порушення обміну речовин, а також токсичні продукти розпаду тканин. Внаслідок шкідливої ??дії токсинів на клітини крові і тканини наступають функціональні розлади різних органів і систем. У зв'язку з тим, що легені і серце перебувають у тісному анатомічної та функціональної взаємозв'язку, найбільш часто виникає недостатність кровообігу. Основний патогенетичної сутністю цих порушень є легенева гіпертензія і гіпоксія, так як серцевий м'яз дуже чутлива до кисневого голодування. Мають значення і згущення крові, наступає у зв'язку з втратою рідини при вираженій задишці і потовиділенні, а також характер збудника. Особливо часто виникає недостатність кровообігу при грипозної-стафілококової пневмонії та пневмонії, викликаної грамнегативними мікробами. Посилена робота серця у зв'язку з гіпертензією в малому колі, обумовленої запальним процесом у легенях і порушенням проникності стінки судин, призводить до недостатності переважно правого шлуночка. Зазначені зміни ведуть до уповільнення кровотоку і розвитку циркуляторної (гемодинамической) гіпоксії. Розрізняють три основних варіанти серцево-судинних ускладнень токсичного характеру при осередкової і сегментарної пневмонії: 1) гостру недостатність серця; 2) гостру судинну недостатність (колапс) 3) гостру коронарну недостатність. Ураження серця при пневмонії часто поєднується з ураженням судин - кардіоваскулярний синдром. Однак з метою більш раціональної патогенетичної терапії слід розрізняти недостатність переважно серця або судин. Для недостатності серця, що протікає по правожелудочковому типу, характерне зниження ударного і хвилинного об'єму серця що призводить до гіпоксії мозку, появі адинамии, акроцианоза, пастозности тканин, зниження діурезу, застійних явищ у легенях (велика кількість вологих хрипів), збільшенню печінки, набухання шийних вен і пульсації в надчеревній області. Межі серцевої тупості розширені в основному вправо, тони серця глухі, ритм порушений (ембріокардія або ритм галопу), пульс частий (160 - 200 в 1 хв). Дихання різко прискорене, стогнуть. Артеріальна гіпотензія. Значно рідше зустрічається переважання ознак лівошлуночкової недостатності серця, що супроводжується застійними явищами в малому колі кровообігу. Дитина стає неспокійною, з'являється виражена задишка, ціаноз, блювання, нав'язливий кашель з виділенням пінистої мокроти, при аускультації швидко наростає кількість дрібнопухирцевих хрипів (набряк легенів). Тони серця глухі, пульс частий, малий, ритм порушений, артеріальна гіпотензія. При переважанні гострої судинної недостатності дитина перебуває в сопорозном, коматозному або оглушеним стані. Кров депонується в порожнинах серця та магістральних судинах, об'єм циркулюючої крові зменшується, виникають порушення мікроциркуляції. Шкіра бліда або сіро-сііюшная, волога, холодна на дотик, шийні вени спали. Тони серця приглушені, межі серцевої тупості не розширені, пульс частий, легко стискається, нерідко ниткоподібний. Значна гіпотензія, іноді артеріальний тиск не визначається. Печінка не збільшена. Діурез знижений. Температура тіла може бути нормальною або зниженою. Коронарна недостатність як ускладнення пневмонії токсичного характеру у дітей зустрічається відносно рідко. За Г. Кішша і Д. Сутрелі, вона розпізнається за такими симптомами: різка блідість шкіри, пастозність обличчя і особливо повік, олігурія, блювота, іноді пронос, рухове збудження і вираз переляку на обличчі, напружений пульсуючий джерельце, метеоризм. Тони серця глухі, пульс легко стискається, прискорений (180 - 200 в 1 хв), іноді пароксизмальнатахікардія. Характерно збільшення співвідношення пульсу та дихання. Клініко-електрокардіографічні зміни дають підставу розглядати ураження серця при гострій пневмонії як інфекційно-алергійний міокардит, міокардіодистрофію, гіпоксію міокарда і гостру коронарну недостатність. На ЕКГ найбільш часто виявляється синусная тахікардія, подовження електричної систоли, збільшення систолічного показника, зниження вольтажу комплексу QRST, зрушення електричної осі серця вправо. Виявляються також ознаки перевантаження правого передсердя, підвищення амплітуди зубця Р в II і III стандартних відведеннях, порушення провідності - подовження інтервалу Р - Q. Інверсія зубця Т, зниження його при відсутності змін сегмента S - T, комплексу QRS і подовження інтервалу Q - T характерні для миокардиодистрофии. Синусна тахікардія в поєднанні зі зникненням інтервалу Т - Р і накладення зубця Р на спадний відрізок зубця Т вказують на розвиток гострої коронарної недостатності. Ознаками наростаючої гіпоксії міокарда є зниження інтервалу S - Т нижче ізоелектричної лінії, негативний зубець Т, особливо в лівих грудних відведеннях. На ФКГ визначається зниження амплітуди I і II тонів, іноді виявляється III тон. У п'ятій точці нерідко вислуховується систолічний шум. Може визначатися вкорочення механічної систоли серця в порівнянні з електричною (позитивний феномен Хеггліна). Результати реографии при гострої пневмонії, що протікає з кардіоваскулярними ускладненнями, дають можливість виявити зниження величини пульсового кровонаповнення судин, уповільнення кровотоку в легенях, порушення синхронного скорочення правого і лівого відділів серця. Іноді у дітей перших місяців життя при гострої пневмонії може розвинутися гостре легеневе серце, що виявляється тахікардією та ембріокардія, гіпотензією, значним збільшенням печінки, розширенням меж серцевої тупості вправо і порушенням мікроциркуляції. Важким ускладненням гострої осередкової і сегментарної пневмонії є нейротоксикоз. Виникнення його пов'язане з ураженням центральної нервової системи вірусно-бактеріальними токсинами і продуктами тканинного обміну. Найбільш часто нейротоксикоз зустрічається у дітей, які страждають на алергічні аномаліями конституції, які перенесли родову травму, асфіксію, судомні стани в минулому та ін. Клінічні симптоми нейротоксикозу розвиваються гостро, частіше в перші дні, а іноді в перші години захворювання. Умовно розрізняють 4 фази нейротоксикозу. Перша фаза триває 6 - 48 год. У дитини спостерігається «невмотивоване» збудження, тремор, здригання, безсоння, гіперрефлексія, гіпергідроз, гіпертермія, гіперемія обличчя при незмінному кольорі шкіри, тахікардія і тахіпное. Потім виникають судоми, які беруть генералізований характер. Дитина втрачає свідомість, відзначається блідість, похолодання кінцівок, олігурія, обумовлена ??порушенням гемодинаміки. Друга фаза, що триває також 6 - 48 год, характеризується зміною періодів збудження і гальмування і розвитком набряку головного мозку. Періодично дитина стає оглушеним, сонливою. Свідомість сплутана або повна його втрата. Судоми періодичні або безперервні. Можуть з'являтися менінгеальні знаки. Гіпертензія, тахікардія, гепертермія. У цьому періоді при цілеспрямованої терапії стан оборотно. Третя фаза, що триває від 12 до 48 - 72 год, характеризується поширенням набряку головного мозку на стволовую частину і появою осередкових симптомів (косоокість, страбизм, ністагм, розширення зіниць та ін.). Судоми тривають при відсутності свідомості, температура тіла може знижуватися до субфебрильної. Одночасно виявляються симптоми недостатності кровообігу (тони серця глухі, ембріокардія, пульс слабкий, загальний ціаноз). Четверта фаза - предагональное стан. Настає різке гальмування центральної нервової системи - глибока кома. Тони серця дуже глухі, брадикардія, брадіпное. Різка артеріальна гіпотензія. Судоми рідкісні, різка м'язова гіпотонія, з'являються «трупні плями». У механізмі розвитку нейротоксикозу істотне значення мають фактори, обумовлені основним захворюванням (гіпоксемія, гіпоксія, ацидоз, набряк внаслідок підвищеної проникності стінки судин, порушення мозкового кровообігу, пов'язане зі зміною реологічних властивостей крові, внутрішньосудинне мікротромбообразованію та ін.). У клінічній практиці далеко не завжди можна виділити послідовність розвитку описаних вище фаз нейротоксикозу, так як розвиток його нерідко поєднується з недостатністю дихання і кровообігу, ураженням органів травлення, нирок та ін. Нейротоксикоз на відміну від токсикозу з ексікозом, при якому ступінь неврологічних порушень значною мірою визначається ангідреміей і недостатністю периферичного кровообігу, протікає при незначному ексикозі або без нього. Вогнищева і сегментарна пневмонія у 10 - 15% випадків ускладнюється поразкою травного каналу, причиною чого є безпосередня дія вірусно-бактеріальних токсинів і продуктів тканинного обміну на слизову оболонку його і на травні залози. Мають значення і функціональні розлади моторики травного каналу, наступаючі у зв'язку з залученням до патологічного процесу центральної нервової системи і зниженням її регуляторних функцій. Диспепсичні явища частіше зустрічаються у дітей грудного віку, особливо страждають паратрофією, гіпотрофією, ексудативно-катаральним діатезом, і у дітей, в анамнезі яких є вказівки на перенесені в минулому шлунково-кишкові захворювання. Відзначається здуття живота, ще більше зменшує глибину дихання, з'являється блювота, особливо після прийому їжі або пиття. Стілець рідкий, 5 - 8 разів на добу. Приєднання блювоти і проносу при гострої осередкової сегментарной пневмонії веде до розвитку ексикозу, частіше вододефіцитному типу, хоча вміст електролітів, особливо калію, в плазмі крові та в еритроцитах знижується. Різко погіршується стан хворих, у яких пневмонія ускладнюється одночасно нейротоксикозом і шлунково-кишковим синдромом: частішає блювота (8 - 10 разів на добу), з'являється парез кишок, посилюється екеікоз. Шлунково-кишковий синдром може виникати при пневмонії на тлі порушення кровообігу і домінувати в клінічній картині захворювання.