Персональний сайт - Наслідки ЧМТ

Клінічна класифікація, концептуальні підходи та високі технології в лікуванні наслідків черепно-мозкової травми Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов, Ф. А. Сербиненко, А. Д. Кравчук, В. А. Охлопков, С. Б. Яковлєв Інститут нейрохірургії ім. М. М. Бурденка РАМН, Москва Багатовіковий період емпірики і еклектики в лікуванні черепно-мозкової травми (ЧМТ) закінчився. На рубежі тисячоліть ми вступили в еру нової медицини, заснованої на доказах. Це означає наукову обгрунтованість концепцій і теорій і достовірну ефективність методів і засобів діагностики та лікування. На такий методологічній основі розвиток отримують концептуальні підходи, які здатні об'єднати і пояснити факти і - відповідно до закономірностями пато- і саногенезу конкретної патології - забезпечити найбільш виправдані шляхи лікування або, вживаючи сучасну термінологію, менеджменту. Управління лікуванням хворого завжди було і залишається головним завданням лікаря. Сьогодні управління лікуванням - це гнучка система організації лікувально-діагностичного процесу, заснована на концептуальних підходах і сучасних технологіях. Розробка точних дефініцій поняття, єдиної класифікації, що враховують не тільки патогенез, але й саногенез патології, адекватне методичне і технічне забезпечення, на нашу думку, є безперечними передумовами для впровадження менеджменту в нейротравматології. Розглянемо цю проблему стосовно до наслідків ЧМТ. Епідеміологія Наслідки ЧМТ ставляться до поширеної патології з чіткою тенденцією безперервного накопичення. На відміну від епідеміології гострої ЧМТ їх епідеміологія повномасштабно не вивчена ні в Росії, ні в інших країнах. Число інвалідів внаслідок ЧМТ в Росії становить 2 млн, у США - більше 3 млн. Проведені зондажні дослідження показали, що частота тільки хірургічно значущих наслідків ЧМТ становить 15-18 випадків на 100 000 населення. Якщо взяти ці цифри в якості розрахункових, то сьогодні в Росії як мінімум 25 тис. Постраждалих потребують нейрохірургічної допомоги у зв'язку з наслідками ЧМТ. Незважаючи на масштабність проблеми, відсутні як чітке визначення поняття "наслідки ЧМТ", так і розгорнута їх класифікація. Матеріал і методи В основу дослідження покладено аналіз близько 3 тис. Спостережень хворих з наслідками ЧМТ, які пройшли лікування в Інституті нейрохірургії ім. М. М. Бурденка в 1985-2007 рр. Поряд з традиційними методами діагностики використовувалися комп'ютерна томографія (КТ), контрастна КТ-цистернографія, тривимірна КТ-реконструкція, КТ-перфузия; магнітно-резонансна томографія (МРТ), МРТ-ангіографія; фазово-контрастна МРТ, функціональна МРТ; диффузионно-тензорна МРТ; ендоскопія; дигитальная ангіографія, тривимірна ангіографія. Серед методів мінімально-інвазивної, реконструктивної та косметичної хірургії наслідків ЧМТ використовувалися такі нові технології, як програмовані шунтуючі системи, фібрин-тромбінового клейові композиції, комп'ютерне моделювання з лазерним Стереолітографіческая відтворенням об'ємних копій черепа, його складних дефектів і аллотрансплантантов з нових пластичних матеріалів, еспандернимі дерматензія шкірних покривів голови, назальная ендоскопічна хірургія, ендоваскулярна реконструкція патологічних соустий та ін. Термінологія Ми не зустріли в літературі розгорнутого визначення, що таке наслідки ЧМТ. Відсутність дефініції призводить до того, що їх змішують і плутають з ускладненнями ЧМТ. На підставі комплексного аналізу досвіду Інституту нейрохірургії пропонуються такі визначення понять "наслідки ЧМТ" і "ускладнення ЧМТ". "Наслідки ЧМТ - еволюційно обумовлений і генетично закріплений комплекс дистрофічних, дегенеративних, аутоімунних, резорбтивних, репаративних та інших процесів, що розвиваються у відповідь на пошкодження головного мозку і його покривів "." Ускладнення ЧМТ - патологічні стани (переважно гнійно-запальні), що виникають при впливі на пошкоджений мозок, його покриви, інші органи і системи додатково привнесених екзогенних або ендогенних факторів ". Наприклад, посттравматична базальна ликворея - наслідок ЧМТ, а менінгіт, що виник у зв'язку з цією ж ліквореей, - ускладнення ЧМТ. З представлених дефініцій слід: наслідки на відміну від ускладнень неминучі при будь ЧМТ, проте в клінічному сенсі про них говорять лише тоді, коли в результаті пошкоджень, особливостей реактивності мозку і організму, вікових та інших факторів розвивається стійке патологічне стан, що вимагає лікувальних заходів. Наслідки ЧМТ, будучи моноетіологіческімі з причини, є поліфакторних по патогенезу. Тому вони відносяться до розряду дісептівних, т. Е. Нежорстких систем, і характеризуються множинними прямими і зворотними зв'язками, що дуже важливо для розуміння розвитку наслідків ЧМТ. На підставі цього нами розроблена класифікація наслідків ЧМТ, з урахуванням патогенезу, морфологічного субстрату і клінічних проявів. Класифікація Як відомо, внутрішньочерепний вміст включає три субстрату: речовина мозку (<85%); цереброспінальну рідину - цср (<10%); кров (<5%). саме на них і впливає механічна енергія. відповідно розрізняємо наступні клініко-морфологічні форми наслідків: 1. тканинні: мозкові (атрофія, рубці, спайки та ін.), черепні (дефекти, остеоліз, остеосклероз та ін.). 2. ликвородинамические (дисциркуляція, дізрезорбція, ликворея, лікворома та ін.). 3. судинні (дисциркуляція, ішемія, тромбоз та ін.). звичайно, на практиці тканинні, лікворних і судинні наслідки чмт часто поєднуються, проте виділення головного їх доданка завжди важливо для тактики лікування. відповідно до характеру морфологічного субстрату ми розглядаємо наступні три групи клінічних форм наслідків чмт: i. переважно тканеві1. атрофія мозку: - локальна, - діффузная.2. арахноідіт.3. пахіменінгіт.4. оболонково-мозкові рубці: - без сторонніх тіл, - з сторонніми теламі.5. ураження черепних нервов.6. дефекти черепа.7. деформація черепа.8. поєднані. ii. переважно ліквородінаміческіе1. гідроцефалія: - активна, - пассівная.2. поренцефалія.3. менінгоенцефалоцеле.4. лікворних кісти: - несообщающейся, - сообщающіеся.5. хронічні гігроми.6. ликворея: - без пневмоцефалії, - з пневмоцефаліей.7. поєднані. iii. переважно сосудістие1. хронічні гематоми.2. ішемічні пораженія.3. артеріовенозні соустья.4. тромбоз сінусов.5. аневризми: - істинні, - помилкові. iv. поєднані. ми розділили всі наслідки чмт на: 1) власне травматичні і 2) ятрогенні. це дуже важливо для нейрохірургічної практики та судової медичної експертизи. наприклад, переважній більшості кісткові дефекти, як відомо, є ятрогенними. зрозуміло, що для кожної клінічної форми наслідків характерна своя симптоматика і своя динаміка розвитку. але є і загальні для наслідків чмт провідні посттравматичні синдроми: 1) неврологічного дефіциту; 2) психічних дисфункцій; 3) вегетативних дізрегуляціі; 4) епілептичний. клінічні форми тканинних наслідків чмтпосттравматіческая атрофія мозку атрофія мозку є запущений чмт процес зменшення обсягу мозкової речовини (як сірого, так і білого). в її основі лежать поряд з первинною загибеллю клітин наступні дегенеративно-деструктивно-дистрофічні зміни: демиелинизация аксонів, ішемія, глиоз, зменшення кількості функціонуючих капілярів, запустевание периваскулярних просторів та ін. розрізняють дифузну і локальну посттравматическую атрофію. її розвиток, характер і ступінь вираженості визначаються біомеханікою і тяжкістю чмт, віком потерпілого, його анамнезом, зокрема дотравматіческой патологією, якістю лікування та іншими факторами. при дифузному аксонального пошкодження зазвичай розвивається поширена атрофія речовини мозку. при вогнищевих пошкодженнях часто домінує локальна атрофія (в зоні колишніх вогнищ розтрощення, внутрімозкових гематом та ін.). при посттравматичній атрофії відбувається розширення шлуночків мозку і субарахноїдальних просторів з заповненням їх цереброспинальной рідиною. перші ознаки посттравматичної атрофії можуть виявлятися вже через 2-4 тижні після чмт. надалі цей процес або зупиняється, або прогресує протягом тривалого часу. розрізняють легку, середню і важку ступеня осередкової і дифузної посттравматичній атрофії. слід зазначити, що між морфологічної виразністю атрофії і її клінічним виразом часто немає паралелізму. симптоматика посттравматичній дифузної атрофії мозку характеризується наростаючим аж до деменції збіднінням психічної діяльності. неврологічно у деяких стадіях домінує двостороння мозжечковая і підкіркова симптоматика, включаючи псевдобульбарние парези. поєднання на кт або мрт одночасного і симетричного збільшення шлуночків мозку і субарахноїдальних просторів (по конвекс, міжпівкульних і бічних щілин), а також відсутність перивентрикулярного набряку свідчать на користь дифузної атрофії. локальна посттравматическая атрофія мозку характеризується різноманітністю клінічного прояву в залежності від топіки процесу. разом з тим очевидна, за даними кт та мрт, локальна атрофія мозку може давати лише мінімальну симптоматику або, нерідко, у функціональному відношенні бути повністю компенсованій. посттравматичний арахноидит в основі арахноидита лежить запущений чмт хронічний продуктивний процес, переважно поширюється на павутинову і м'яку оболонки мозку, а також епендимарної вистилання шлуночкової системи. велику роль у патогенезі арахноидита, особливо при повторних чмт або неспроможності (з різних причин) клітинних і гуморальних механізмів захисту, грають імунні процеси і насамперед аутосенсібілізація організму до мозку за рахунок вироблення антитіл до антигенів пошкодженої мозкової тканини. павутинна оболонка через фіброзу потовщується і ущільнюється, з прозорою стає сірувато-белесоватой. між нею і м'якою мозковою оболонкою виникають спайки і зрощення. порушується циркуляція цср з утворенням різних за розмірами кістообразних розширень; збільшуються розміри шлуночків мозку. залежно від співвідношення спаечних і кістозних змін виділяють сліпчівий, кістозний і слипчивого-кістозний посттравматичний арахноидит. характерно ремиттирующее перебіг, коли екзацербація захворювання змінюється ремісії різної тривалості. на перший план в клінічній картині виступають загальномозкові симптоми: головний біль, що має оболочечно-судинну забарвлення, запаморочення, нудота, непереносимість різких подразників, загальна слабкість, швидка стомлюваність, фізична і психічна виснаженість і ін. зазвичай виражені астенічні, емоційні і вегетативні розлади. провідними вогнищевими ознаками конвекситальной арахноидита є порушення функцій лобової, тім'яної або скроневої часток, часто у вигляді сполучення м'яких симптомів випадіння та подразнення, епілептичні припадки. провідними вогнищевими ознаками базального арахноидита є порушення функцій черепних нервів, частіше зорових, відвідних, трійчастих та ін. посттравматичний оптохиазмального арахноидит характеризується зниженням гостроти і зміною полів зору. відзначаються парацентральние і центральні скотоми, первинна та вторинна атрофія сосків зорових нервів. провідними вогнищевими ознаками арахноидита задньої черепної ямки є порушення функцій слухового нерва, особливо його вестибулярної порції, трійчастого, відвідного і ряду інших черепних нервів, а також мозочкові симптоми. при окклюзирующих формах арахноїдиту задньої черепної ямки на тлі гіпертензійного-гідроцефальний симптоматики стають грубими порушення статики та ходи. клінічний діагноз посттравматичного арахноидита підтверджується даними кт або мрт, обнаруживающими нерівномірність субарахноїдальних щілин по конвекс з кістозними розширеннями або їх відсутність зазвичай на тлі того чи іншого збільшення шлуночків мозку. посттравматичний пахіменінгіт пахіменінгіт представляє реактивне асептичне запалення твердої мозкової оболонки внаслідок її механічного подразнення або пошкодження. розрізняють зовнішній (епідуральний), внутрішній (субдуральний) і змішаний (епісубдуральний) посттравматичний пахіменінгіт. характерним симптомом посттравматичного пахіменінгіта є локальна головний біль. при парабазального його локалізації відзначають краніобазальної або орбітальні болю. спостерігають нудоту, блювоту, брадикардію, що обумовлено роздратуванням закінчень трійчастого нерва в твердій мозковій оболонці. можуть проявлятися: гіперемія і гіпергідроз особи, асиметрія артеріального тиску, болючість шийних точок внаслідок ирритации вегетативних волокон у твердій мозковій оболонці. часом розвиваються епілептичні припадки; судоми мають вогнищевий або генералізований характер. кт або мрт уточнюють локалізацію і поширеність посттравматичного пахіменінгіта, виявляючи характерну протяжну зону підвищеної щільності, прилеглу до внутрішньої поверхні кісток черепа. посттравматичні оболочечно-мозговиерубци оболончатий-мозкові рубці формуються в місці пошкоджень кісток черепа, оболонок і речовини мозку. процес організації оболочечно-мозкових рубців починається в гострому, продовжується в проміжному і завершується у віддаленому періодах чмт. у клінічній картині при оболочечно-мозкових рубцях домінують цефалгіческой і епілептичний синдроми (судомні і бессудорожние пароксизми), можлива псіхопатізація особистості, метеопатізація, а також, при дефектах кісток, місцеві зміни часто з втягнути м'яких покровів голови. діагноз оболочечно-мозкового рубця об'ектівізіруют кт та мрт-дослідження, що виявляють відповідно його локалізацію і розміри музичних по щільності ділянок з переважанням гіперденсівного компонента або гіперінтенсивного сигналів. посттравматичні ураження черепнихнервов посттравматические ураження черепних нервів можуть відігравати важливу, а часом і домінуючу роль в клінічній картині наслідків чмт. серед них особливо значимо поразка зорових нервів, що обумовлює зниження зору (до сліпоти) і різні порушення полів зору. причини: пошкодження орбіти і основної кістки (перелом, гематома, розриви зорових нервів, крововиливи), краніобазальної удари, особливо скроневої локалізації, рубцово-спайкові процеси та ін. клінічно істотні (аж до головної причини інвалідизації потерпілих) одно- чи двосторонні посттравматичні парези окорухових нервів (iii, iv, vi), які виникають при переломах основи черепа (частіше на рівні середньої черепної ямки). одно- або двостороння аносмия часто супроводжує вогнищевим пошкоджень лобових часток і переломів гратчастої кістки. при переломах піраміди скроневої кістки спостерігаються периферичні парези лицьового, слухового і смакового нервів. при переломах основи черепа, верхньої та нижньої щелепи нерідко відзначається ураження чутливої ??і рухової порції трійчастого нерва. безпосереднє ураження корінців ix, x, xi, xii пар черепних нервів зустрічається рідко. поразка язикоглоткового і блукаючого нервів проявляється порушеннями ковтання, голосу, мови. посттравматичні дефекти черепа кісткові дефекти обумовлені чмт з осколкових-вдавленими переломами черепа, його ушкодженнями холодною зброєю (сокира, шабля та ін.), вогнепальними пораненнями. все ж частіше вони є наслідком резекційною або декомпресивної трепанації при вдавлених переломах, видаленні внутрішньочерепних гематом та ін. розміри посттравматичних дефектів черепа варіюють від малих (3-20 см2) до великих (60-80 см2 і більше), захоплюючих 2-3 сусідні кістки склепіння черепа. клінічно кісткові дефекти нерідко виявляються синдромом трепанували черепа: загальні головні болі і місцеві болі в області дефекту, що виникають і / або посилюються при зміні атмосферного тиску, температури навколишнього середовища; випинання вмісту черепа в дефект при кашлі, чханні, нахилі голови, фізичній напрузі і т. п. характерні скарги на боязнь пошкодження мозку через дефект, почуття неповноцінності, а також на косметичні незручності. особливо тяжкі для постраждалих спотворюють їх великі краніоорбітофаціальние дефекти. діагностика посттравматичних дефектів черепа уточнюється краніографіческі і кт, в тому числі з використанням тривимірної реконструкції. посттравматическая деформація черепа деформація черепа нерідко виникає при тривалому здавленні голови, а також при родової травми. неврологічне її прояв залежить від локалізації ушкоджень мозку. діагностика грунтується на краниографии, кт; особливо наочна тривимірна кт-реконструкція.