Тешена хвороба

   Хвороба Тешена (Encephalomyelitis enzootica suum (лат.); Tesin disease, Talphan disease (англ.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нім.); Maladie de Teschen (франц.) - Вірусна хвороба свиней, що характеризується розвитком негнійного енцефаломієліту і появою паралічів Хвороба проявляється клінічними ознаками ураження центральної нервової системи (гіперстезія, м'язовий тремор, ністагм, опістотонус, тоніко-клонічні судоми, "ходульна хода", паралічі кінцівок м'язів шиї, глотки) Дуже часто дану хворобу свиней описували під різними самостійними назвами: поліомієліт коней , хвороба Талфана, енцефаломієліт поросят, хвороба клобуки та ін. Хвороба Талфана була описана Хардінг (1958) в Англії як поліенцефаліт, що вражає молодих поросят. Хвороба Тешена вперше діагностував Трефні (1930, 1931) в Чехословаччині, в окрузі Тешен Грунтовно її вивчив Клобук ( 1931, 1933). Інфекція швидко поширилася в Чехословаччині, проникла в Німеччину (1940), Австралію (1939), Югославію та Угорщину (1945). В даний час вона зустрічається у Польщі, Болгарії, Франції, Італі. Виявлення антитіл до вірусів групи хвороби Тешена - Талфана в сироватках крові свиней свідчить про широке поширення цих вірусів. У СНД хвороба вперше була встановлена ??в господарствах Закарпатської області. Відомості про воздудітеле Вперше вірус хвороби Тешена виділив Трефні (1930) в Чехословаччині в окрузі Тешен. Морфологія і хімічний склад. Віріони сферичної форми, діаметр їх 25-30 нм. Віріони безоболочечние, з плавучої щільністю в Cs CI 1,34 г / см3, містять ядро ??з 1-нитчатой ??РНК, оточене кубічним капсидом. Ліпопротеїни відсутні і вірус стійкий до жірорастворітелей. Стійкість. Вірус стійкий до ефіру, хлороформу і трипсину, не змінюється в широкому діапазоні р Н (2,8-9,5). При р Н 11,8 інфекційність його швидко знижується на 50%. Трипсин в концентрації 125-1250 мкг / мл підвищує вірулентність вірусу хвороби Тешена в 10 разів і сприяє його реактивації після теплової (при 37 і 56 ° С) обробки. Вірус витримує нагрівання при 60 ° С протягом 15 хв, але інактивується за 20 хв. При нагріванні до 70 ° С втрачає активність через 10 хвилин. При 37 ° С вірус може переживати до 17 днів, але швидко гине при розвитку гнильних процесів. Тому віруссодержащего матеріали слід відразу ж консервувати гліцерином або розчином Хенкса з антибіотиками і ставити в термос з льодом. Вірус зберігається при 4 ° С і при - 79 ° С, а також в 50% -му гліцерині при 0 ° С до 20 місяців, в замороженому вигляді - роками Витримує висушування на сонці до 3 тижнів. У солоних і копчених продуктах він зберігається активним більше 3 тижнів. Вірус нечутливий до дії пеніциліну, стрептоміцину, нистатина і швидко інактивується 0,15% -ним формальдегідом. Розмноження та ЦПД його частково інгібується 2- (? Гідрокси-бензил) - бензімідозалоном. З 10 вивчених дезінфектантів тільки гіпохлорид натрію і 70% -ний етанол повністю інактивують вірус Тальфана. Вірус хвороби Тешена виживає при 15 ° С більше 168 дн. Обидва віруси зберігаються тривалий період в рідких матеріалах, в яких швидше інактивуються при активній аерації; інактивація вірусів також швидко відбувається під впливом іонізуючої радіації та при травленні. Антигенна активність. У крові хворих і перехворілих тварин з'являються специфічні ВНА і КСА. Антигенна варіабельність і спорідненість. В РН і РСК показано антигенну спорідненість між вірусами хвороби Тешена і хвороби Талфана. В імунологічному відношенні віруси хвороби Тешена є єдиним типом, усередині якого розрізняють два підтипи: до першого входять шт. Bozen, Konratice, Repo-ryie, у другій - шт. Tyrol, Sweden Ug, Talfan. ГА властивості не встановлені Локалізація вірусу, вірусоносійство і вірусовиделеніе. У крові і в органах вірус виявляється короткочасно і в невеликій кількості. Віремія протягом 48 год відзначають між 4-6 днями після зараження, титри вірусу в крові зазвичай бувають невисокими. В організмі свиней вірус локалізується і розмножується в тканинах ШКТ, в яких він з'являється через 24-72 год після зараження і виявляється протягом 5-7 тижнів Найвищі титри вірусу (106 ТЦД50 / г) в пробах фекалій виявляють через 9 днів після зараження. У мигдалинах, мезентеріальних і брижових лімфовузлах вірус з'являється через 48 годин після зараження і виявляється протягом 6-8 днів. В головному і спинному мозку він виявляється після виремии. У максимальних титрах (105,5 - 10 6,6 ТЦД50 / г) він міститься там ще до прояву ознак хвороби і протягом перших днів паралітичної стадії. У найбільш високих концентраціях вірус міститься в шийному і грудному відділах спинного мозку і в мозочку, що робить ці тканини найбільш придатним матеріалом для виділення вірусу. До 5-го дня після появи симптомів хвороби вміст вірусу в тканинах ЦНС знижується, і до моменту загибелі тварини можна спостерігати так звану, аутостерілізацію. Менш регулярно вірус виявляють в секретах і екскретів (носові закінчення), іноді - в калі. Вірус виділяється в зовнішнє середовище, головним чином, в продромальной стадії і в перші 2 дні хвороби. Експериментальна інфекція. До експериментальному зараженню сприйнятливі поросята до 1-2 місячного віку. Поросята 2-тижневого віку, які не одержують молозиво, переболевают важче, ніж поросята 3-тижневого віку. Іноді хвороба вдається відтворити тільки у поросят-сосунов 3-5- денного віку, які не отримують молозива. Експериментальна інфекція легше вдається при інтрацеребральному або субдуральному введенні віруссодержащего матеріалу Менш ефективно интраназальное або оральне зараження Іноді практикують интрацеребрально і интраназальное зараження Лабораторні тварини до вірусу хвороби Тешена - Талфана і збудників інших поліенцефаломіелітов свиней нечутливі. Культивування. Вірус розмножується в культурах клітин нирок, легенів, серця, сім'яників, яєчників і ін. Поросят 3-8 тижнів віку та ембріонів свині. Розмноження супроводжується утворенням бляшок ЦПИ, не відрізняються від змін, що викликаються іншими ентеровірусами свиней. Вони характеризуються скупченням округлених клітин з підвищеною рефрактільностью, які стають помітними на 3-5-й день після зараження. При використанні адаптованих "культуральних" штамів вірусу перші ознаки ЦПД з'являються значно раніше (іноді вже через 2-16 год). Уражені клітини відокремлюються від поверхні скла, крім вогнищ дегенерації, з'являються ділянки, позбавлені клітин. При дослідженні забарвлених препаратів інфікованої культури виявляють зернистість і ацидофілія протоплазми, конденсацію хроматину і ексцентричне положення ядра. Розмноження вірусу хвороби Тешена - Тальфана вдається в перещеплюваних лініях клітин нирок (IBRS-2) та інших органів (SST) Деякі штами репродукуються в клітинах He La, BHK-21. Різні штами викликають 1 з 3 видів ЦПД в культурі клітин нирок поросят і по характеристиці ЦПД в клітинах BHK-21, He La і Vero штами відносять до однієї з 4-х груп. Епізоотологічне характеристика. Джерелом інфекції служать хворі тварини. Найчастіше зараження відбувається при споживанні корму, води, м'ясних відходів, боенских покидьків, забруднених виділеннями хворих тварин, а також помиїв. Можливо контактне зараження. інфекцію можуть поширювати свині - реконвалесценти або тварини, переболевает безсимптомно. Воротами інфекції є нюхова область слизової оболонки носа. Спектр патогенності в природних умовах. Сприйнятливі тільки свині Хвороба зустрічається також в Європі у диких свиней, на Мадагаскарі у водяних свиней (Potamochoerus larvatus) Найбільш сприйнятливі поросята-от'емишей і підсвинки. Клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни. Інкубаційний період триває 1-4 тижнів. У продромальному періоді, рідко перевищує 72 год, відзначають невисоку температуру, втрату апетиту, іноді блювання, гострий риніт, розлад координації руху Часто ці порушення залишаються непоміченими. Потім з'являються клінічні ознаки ураження ЦНС. При енцефаломієліті спостерігається гиперстезия шкіри, судомні скорочення різних груп м'язів, мимовільні рухи, регидность м'язів кінцівок, ністагм і т. П. Потім розвиваються симптоми ураження спинного мозку - хитка напружена хода, слабкість кінцівок, неповне їх спирання на землю, прогресуючий параліч, поступово захоплюючий кінцівки, шию і голову. Через параліч глотки відзначають часткову або повну втрату голосу. У важких випадках хвороба зазвичай закінчується комою і загибеллю тварин. При більш легкому перебігу відзначають утруднену ходу, розвиток напівпаралічу і паралічів без явищ збудження. Тварини, в основному, заражаються алиментарно Потім вірус репродукується в епітеліоцитах слизової оболонки товстого кишечника, а звідти проникає в лімфовузли, кров'яне русло і розноситься по всьому організму, в тому числі потрапляє в ЦНС. Клінічно хвороба протікає з явищами гострого енцефаломієліту та менінгіту, найбільш виражена депресія, підвищена шкірна чутливість, спастичний стан губних, очних і жувальних м'язів, а також м'язів кінцівок, що супроводжується плавальними рухами, часто спостерігають блювоту, афонию, хрипоту, косоокість, скреготіння зубами, утруднене жорстке дихання. Після настання стадії паралічу температура тіла знижується до нормальної і перед смертю досягає 32-34 ° С. Істотні патологоанатомічні зміни знаходять тільки в ЦНС. Вони характеризуються гіперемією мозкових оболонок і серозної інфільтрацією. На зрізах мозку в різних місцях відзначають крововиливу, периваскулярну круглоклітинна інфільтрацію з утворенням вогнищ нейронофагія, причому уражається лише сіра речовина мозку У мозочку зміни виявляють в клітинах Пуркіньє. Найбільш характерні зміни знаходять в гангліозних клітинах. Уражаються моторні центри вентральних рогів ("розрідження" ядер клітин, утворення вакуолей, наявність каріорексису). Значна нейронофагія переважає в вентральних рогах поперекової області спинного мозку. Діагностичну цінність представляють гістологічні зміни. Вони найбільш виражені в середній і каудальной частинах головного мозку (особливо на його підставі - ніжках мозку і четверохолміе), а також у шийній і поперековій частинах спинного мозку При патологоанатомічному дослідженні спостерігають гіперемію м'яких оболонок, явища набряку сірої речовини (переважно ромбовидного і середнього мозку) , шийного та поперекового потовщень спинного мозку, катаральний риніт, бронхіт та набряк легенів, точкові і плямисті крововиливи під епі- і ендокардит Шлунок зазвичай наповнений кормовьмі масами, слизові його і товстого відділу кишківника складчасті, очагово гіпер-мировалось і покриті густою прозорою слизом. Сечовий міхур завжди переповнений. При мікроскопічному дослідженні ЦНС завжди визначають негнійний, лимфоцитарного типу поліенцефаломіеліт і менінгіт. При дослідженні тварин, полеглих в перші дні хвороби, в сірій речовині головного і спинного мозку спостерігають різні за величиною вогнищеві і дифузні клітинні інфільтрати з гліальних елементів, гістіоцитів і лімфоцитів. Серед клітин інфільтрату іноді виявляють невеликі скупчення еритроцитів. Поліморфноядерні і нейтрофільні лейкоцити зустрічаються рідко і тільки у тварин, полеглих (або убитих) в перші години і дні клінічного прояву хвороби. Багато клітин інфільтоата перебувають у стані пікнозу і оексіса. У вогнищах ураження дуже часто реєструють дезінтеграцію нервової тканини, дистрофічні і некробіотичні зміни нервових елементів, розпад і зникнення фосфоліпідів По периферії дифузних і крупнофокусних поразок паренхіми відзначають активізацію мікроглії, місцями - дрібновогнищеві скупчення мононуклеарних клітин. При одужанні тварин в осередках ураження ЦНС були виражені відновні процеси, змінювався склад інфільтрату, кількість клітин у ньому поступово зменшувалася, з'являлися макрофаги і зернисті кулі Навколо судин накопичувалось багато плазматичних клітин, в подальшому і фібробластів У м'яких мозкових оболонках зміни проявлялися циркуляторними порушеннями, розпушення і інфільтрацією оболонок круглоклітинна елементами (лімфо- і гістіоцитами, в подальшому - плазматичними клітинами і фібробластами). Патогенез. Первинна репродукція вірусу відзначається в заглоткових лімфовузлах і кишечнику. Під час хвороби відзначають лейкоцитоз, різко змінюється кількість клітин в лікворі, вже на 2-у добу воно зростає до 44 (при нормі 10-12), на 3-и до 247-395 в 109 / л (р <0,001), причому переважають поліморфні ядерні нейтрофільні лейкоцити і лімфоцити. у 3-4 рази зростає вміст загального білка спинномозкової рідини, органічного фосфору - в 2-3 рази, що свідчить про інтенсивну запальної реакції в мозковій речовині і оболонках. діагностика. для виділення вірусу з цнс необхідно відбирати проби тканин від свиней з нервовим синдромом на ранній стадії його прояву. у тварин з ознаками паралічів вже через кілька днів вірус не виявляється в цнс. вірус може бути виділений в культурах клітин із спинного мозку, кори головного мозку або мозочка. ідентифікацію вірусу проводять на основі фізико-хімічних характеристик, іф або іфа. для виявлення at широко використовується elisa. при диференціальної діагностики слід виключити хвороба ауєскі, сказ, кчс, отруєння хлоридами і соланіном. діагноз на минулий інфекцію, а також латентний вірусоносійство ставлять на підставі визначення титрів at в сироватках крові реконвалесцентів в рн в культурі клітин нирки свині з використанням лабораторних штамів вірусів хвороби тешена, талфана і т-80. для прискореної діагностики хвороби, а також виявлення концентрації вірусу в органах і тканинах використовують іф. у перші 3 дні хвороби спостерігають специфічне світіння цитоплазми нейронів всіх досліджених відділів цнс, клітин міжхребетних вузлів, окремих клітинних елементів селезінки, мезентеріальних лімфовузлів, слизової товстого кишечника. але починаючи з 4 доби світіння в нервових елементах і інших тканинах різко знижується, а на 5-7-у добу ентеровірусний аг виявляють лише в епітелії слизової кишечника. ось чому для діагностики ензоотичного енцефаломієліту свиней крім тканин (мозочок, довгастий і спинний мозок), рекомендованих інструкцією для іф, необхідно відбирати і шматочки слизової ободової кишки. при прижиттєвої діагностики та визначення у тварин вирусоносительства розроблений і впроваджений у виробництво прямий метод флюоресцирующих at в мазках - відбитках зі слизової прямої кишки і фекалій. позитивну іф в мазках спостерігають в епітеліоцитах, їх уламках протягом всієї хвороби, а у перехворілих (вірусоносіїв) - до 2 місяців. імунітет і специфічна профілактика. для специфічної профілактики хвороби тешена використовують гоа формолвакцину і живу вакцину з мутанта «тюбінген», що представляє шт. konratice вірусу хвороби тешена, аттенуированного серійним пасерованому в культурі клітин нирки свині. ветеринарно-санітарна експертиза. туші і продукти забою від хворих і підозрілих на захворювання випускати в сирому вигляді забороняється. при відсутності паталогіескіх змін надсилають зразки на бактеріологічне дослідження на сальмонельоз. у разі виявлення сальмонел внутрішні органи утилізують, а тушу направляють на проварку. при відсутність сальмонел дозволяється переробляти на варені, варено - копчені ковбаси, консерви або проварку. тешена хвороба - хвороби тварин. опис, характеристика, відгуки, рекомендації, обговорення, дивитися, завантажити. визначення, етіологія, патогенез, клінічні ознаки, симптоми, ускладнення, патологоанатомічні зміни, діагноз, диференційний діагноз, лікування, профілактика та заходи боротьби. коментарі через соціальні мережі - вконтакте, однокласники, facebook, twitter та ін.