Артеріальна гіпертензія кішок. Патогенез, діагностика, лікування

Автор (и): А. В Гірш, ветеринарний лікар, С. А. Лужецький, ветеринарний лікар Організація (і): «Клініка неврології, травматології та інтенсивної терапії д-ра Сотникова В. В.», Санкт-Петербург Журнал: № 5-6 - 2013 Анотація Системна артеріальна гіпертензія кішок як системна циркуляторная патологія часто реєструється у літніх кішок (старше 14 років). Встановлено, що дана патологія нерідко асоціюється з хронічною нирковою недостатністю та гіпертиреоз. У той же час не виключена можливість розвитку ідіопатичного генезу підвищення периферичного судинного опору і розвивається ендотеліальної дисфункції. Клінічна картина системної артеріальної гіпертензії зазвичай обумовлена ??ураженням судин органів-мішеней (мозок, серце, нирки, очі) з розвитком при неконтрольованому перебігу серйозних неврологічних, офтальмологічних, кардіологічних та нефрологічних розладів. Специфічні антигіпертензивні препарати можуть значно покращувати життєву функцію органів-мішеней і довгостроковий прогноз у таких кішок. Основною метою лікування є запобігання подальшого ушкодження мікроциркуляторного русла органів мішеней. Спектр можливих антигіпертензивних препаратів досить різноманітний і включає велику кількість препаратів з різних фармакологічних груп. На сьогоднішній день препаратами вибору в лікуванні артеріальної гіпертензії у кішок вважаються і АПФ і блокатори кальцієвих каналів з групи дигідропіридину (амлодипін). Високоефективним видається також використання комбінованої антигіпертензивної терапії з включенням і АПФ та амлодипіну, при якому досягається максимальна ангіопротекція для органів мішеней. Summary Feline systemic hypertension is systemic circulatory pathology, which is often recorded in older cats (over 14 years). This pathology is often associated with chronic renal failure and hyperthyroidism. But there is also the possibility of the development of idiopathic increasing of peripheral vascular resistance and developing endothelial dysfunction. Clinical manifestation of systemic arterial hypertension is usually caused by vascular lesions of target organs (brain, heart, kidneys and eyes). This lesions lead to the serious uncontrolled neurological, ophthalmological, cardiac and nephrology problems. Specific antihypertensive drugs can significantly improve a vital function of the target organs and the long-term prognosis for these cats. The main aim of the treatment is to prevent further damage of the microvasculature of the target organ. There is a great range of possible antihypertensive drugs from different pharmacological groups. Today the main drugs to the treatment of feline hypertension are considered ACE inhibitors and calcium channel blockers from the dihydropyridine group (amlodipine). Use of combination antihypertensive therapy with ACE inhibitors and amlodipine is also very effective for the maximum angioprotection of the target organs. Системна гіпертензія (патологічне підвищення системного кров'яного тиску) як циркуляторная патологія часто реєструється у літніх кішок. Висока частота народження системної гіпертензії відзначається у кішок при хронічній нирковій недостатності (61%) і гіпертиреоїдизмі (87%) (Kobayashi et al, 1990). Але при цьому, гіпертензія зустрічається у кішок і при відсутності ниркової недостатності і еутіреоза (нормальному тиреоїдного статусу). З причини того, що відсутність лікування у кішок при гіпертензії може призвести до серйозних неврологічних, офтальмологічним, кардіологічним і нефрологічним розладів, лікування таких пацієнтів рекомендується настійно. Крім того, специфічні антигіпертензивні препарати можуть значно впливати на життєву функцію органів-мішеней і довгостроковий прогноз. Системна гіпертензія (СГ) зазвичай представляється як ускладнення іншого системної патології і, отже, класифікується як вторинна гіпертензія. Проте в певних випадках, коли причина СГ не встановлена ??в процесі повноцінного обстеження говорять про первинну або ідіопатичною гіпертензії. Епідеміологія Гіпертензія частіше зустрічається у літніх кішок, середній вік яких становить 15 років і знаходиться в діапазоні від 5 до 20 років (Littman, 1994, Steele et al, 2002). Недостатньо ясно, наскільки зростання артеріального тиску з віком може бути нормальним явищем у здорових літніх кішок або ж це варто розцінювати як ранню субклиническую стадію розвитку патологічного процесу. Породної і статевої схильності до гіпертензії у кішок не виявлено. Патофізіологія Незважаючи на те, що часто системна гіпертензія виявляється у кішок з хронічною дисфункцією нирок, зв'язок між підвищенням кров'яного тиску і ураження нирок як першопричиною не є очевидною. Судинні і паренхіми хвороби нирок у людей є доведеними причинами гіперренінеміческой гіпертензії. При цьому збільшення об'єму позаклітинної рідини є одним з механізмів розвитку гіпертензії у хворих в пізніх стадіях захворювання нирок (Pastan Henik et al, 1996). Це дозволяє припускати, що деякі кішки мають первинну (есенціальну) гіпертензію, а пошкодження нирок вдруге і є наслідком хронічної гломерулярной гіпертензії та гіперфільтрації. Аналогічно, зв'язок між гіпертиреоїдизмом і гіпертензією у кішок не досить добре визначена навіть при високій зустрічальності гіпертензії у кішок з тиреотоксикозом. Гіпертиреоїдизм призводить до збільшення кількості та чутливості міокардіальних b-адренергічних рецепторів і, як наслідок, посилення чутливості до катехоламінів. До того ж L-тироксин має прямий позитивний інотропний ефект. Отже, гіпертиреоїдизм призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, збільшення ударного об'єму і серцевого викиду і, як наслідок, підвищення артеріального кров'яного тиску. Тим не менш, у кішок не виявлено значної залежності між концентрацією тироксину в сироватці і артеріального кров'яного тиску (Bodey часто зустрічається клінічна маніфестація системної гіпертензії у кішок. Зазвичай сліпота трапляється внаслідок двосторонньої відшарування сітківки та / або крововиливу. В одному з досліджень 80% кішок з гіпертензією мали гіпертензивну ретинопатію з крововиливами сітківки, скловидного тіла або передньої камери, відшарування і атрофію сітківки, набряк сітківки, періваскуліти, звивистість артерій сітківки і (або) глаукому (Stiles et al, 1994). Поразки сітківки звичайно регресують на тлі антигіпертензивної терапії, і зір повертається. Відшарування сітківки служить частою причиною сліпоти у літніх кішок і, багато рідше, собак. Причиною відшарування сітківки, в даному випадку, є високий артеріальний тиск. Підвищений тиск змінює стінки капілярів судинної оболонки ока і з часом збільшує їх проникність. Клінічними ознаками відшарування сітківки є: розширений зіницю, зіниці різного розміру, порушення зрачкомоторних реакцій, порушення хроматичних зрачкомоторних реакцій, внутрішньоочний крововилив, порушення зору. Відшарування сітківки підтверджується за допомогою офтальмоскопії. При порушенні прозорості светопроводящих середовищ можна використовувати УЗД очного яблука. Обидва ці методи дозволяють просто і безболісно обстежити сітківку. Від зміни картини очного дна залежать стадії захворювання. При оцінці враховують стан диска зорового нерва, наявність вогнищ відшарування сітківки, стан судин сітківки, наявність ділянок з ознаками крововиливів, наявність гіперрефлектівних ділянок. Найчастіше, саме зміни очного дна є першими ознаками системного захворювання. Тварина може виглядати здоровим, не мати проблем з орієнтацією в просторі, а в цей час на очному дні вже відбуваються ранні зміни, які можна виявити при офтальмоскопії. Виявлення ранніх змін на очному дні дозволяє вчасно поставити основний діагноз і уникнути таких ускладнень, як відшарування сітківки. Можна рекомендувати проведення планової офтальмоскопии раз на чотири - шість місяців всім кішкам старше 8 років. Центральна нервова система схильна до пошкодження в результаті гіпертензії, т. К рясніє дрібними судинами. У кішок ці ушкодження можуть викликати судоми, нахил голови, депресію, парези та паралічі, вокализацию. Хронічна гіпертензія може бути причиною ураження нирок внаслідок змін в аферентних артеріолах. Також може розвиватися фокальна і дифузна гломерулярна проліферація і гломерулярний склероз (Kashgarian, 1990). Після порушення функції нирок хронічна системна гіпертензія викликає стійке зростання тиску фільтрації, яка відіграє ключову роль в прогресії погіршення функції нирок (Anderson Bidani et al, 1987). Протеїнурія і гіпостенурія не характерна для кішок з артеріальною гіпертензією, але спостерігається мікроальбумінурія (Mathur et al, 2002). Діагностика гіпертензії Підозра про наявність артеріальної гіпертензії у кішки може бути засноване на наявності характерних уражень сітківки. Однак, і інші причини відшарування сітківки та / або крововиливів можна виключати. Артеріальна гіпертензія неодмінно повинна бути підтверджена вимірюванням артеріального тиску. Вимірювання артеріального тиску слід проводити, щоб підтвердити або спростувати наявність артеріальної гіпертензії у кішок з гіпертрофією лівого шлуночка, порушенням функції нирок або гіпертиреозом, а також у кішок старше 7 років з шумами, ритмом галопу. Крім того, вимірювання артеріального тиску необхідно проводити кішкам з вищеописаними ознаками ураження головного мозку. Гіпертонія у кішок була визначена як непряме систолічний тиск більше 160 мм. рт. ст. (Littman, 1994; Стайлз та ін., 1994) або 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) і діастолічного артеріального тиску понад 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles та ін., 1994). Тим не менш, артеріальний тиск буде збільшуватися з віком у кішок і може перевищувати 180 мм рт. ст. систолічного і 120 мм рт. ст. діастолічного тиску у практично здорових кішок старше 14 років. (Bodey і Sansom, 1998). Таким чином, діагноз артеріальної гіпертензії може бути поставлений у кішки будь-якого віку, чиє систолічний артеріальний тиск> 190 мм. рт. ст. і діастолічний тиск> 120 мм. рт. ст. Котів з клінічною картиною відповідної артеріальної гіпертензії та систолическим тиском від 160 до 190 мм. рт. ст. також слід вважати хворими на артеріальну гіпертензію, особливо якщо їм менше 14 років. При відсутності клінічних ознак гіпертензії та систолічного артеріального тиску від 160 до 190 мм рт. ст. і тиском діастоли між 100 і 120 мм рт. ст., необхідні повторні вимірювання кілька разів протягом дня або можливо декількох днів. Терапевтична стратегія Рання діагностика і лікування кішок з системною артеріальною гіпертензією дуже важлива. Хоча не всі кішки проявляють клінічні ознаки, відмова від своєчасної діагностики та лікування може призвести до вкрай небажаних наслідків. Проводячи аналогію з артеріальною гіпертензією у людей, можна запозичувати термін «тихий вбивця». Основною метою лікування є запобігання подальшого ушкодження очей, нирок, серця і мозку. Це досягається не тільки за рахунок зниження артеріального тиску, а й за рахунок поліпшення кровообігу в органах-мішенях. В якості антигіпертензивних препаратів доступні численні фармакологічні препарати, включаючи діуретики, адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину II, антагоністи кальцієвих каналів, артеріальні вазодилятатори прямої дії, 2-агоністи центральної дії і 1-адреноблокатори. У кішок з гіпертензією є тенденція купувати рефрактерность до антигіпертензивних ефектів адреноблокаторів, таким як празозин, а також артеріальним Вазодилятатори прямої дії, таким як гидралазин. Крім того, тривале застосування препаратів прямої дії часто призводить до небажаної стимуляції компенсаторних нейрогуморальних механізмів. Діуретики, адреноблокатори або їх поєднання буде ефективно знижувати артеріальний тиск у більшості кішок з гіпертензією, але при цьому не зменшують ушкодження органів-мішеней (Houston, 1992). Відповідно до закону Пуазейля артеріальний тиск визначається твором системного судинного опору і серцевого викиду і тому зниження артеріального тиску внаслідок застосування діуретиків та -адреноблокаторов виникає в результаті зниження серцевого викиду. Ці препарати знижують артеріальний тиск за допомогою механізму, який зменшує потік в органах-мішенях, тим самим створюючи загрозу перфузії міокарда, нирок і мозку. У той же час антагоністи кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II знижують артеріальний тиск за рахунок зменшення опору судин. Цей механізм більш ефективний для поліпшення перфузії органів-мішеней. Антагоністи кальцієвих каналів, зокрема, позбавлені міокардіодепрессівного ефекту та інгібітори АПФ показали сприятливий вплив на функцію нирок, коронарну перфузію і перфузію головного мозку у людей з гіпертонією (Houston, 1992; Anderson et al, 1986), -адренергіческіе агоністи центральної дії знижують артеріальний тиск за рахунок зменшення опору судин і були також показані для підтримки цільової функції органа-мішені. Діуретики та блокатори зменшують серцевий викид, ударний об'єм, коронарний і нирковий кровообіг, збільшуючи опір судин нирок. Крім того, ці препарати не зменшують гіпертрофію лівого шлуночка. З іншого боку, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II, а також препарати центральної дії мають протилежний ефект. Амлодипін є пролонгованим антигіпертензивним препаратом, що належить до блокаторів кальцієвих каналів. Цей препарат розслаблює гладкі м'язи судин, блокуючи приплив кальцію. Його основний вазодилятуючий ефект полягає в системному зниженні судинного опору. Крім того, ця дія поширюється і на коронарні артерії. Цей препарат безпечний і ефективний навіть у кішок з дисфункцією нирок при використанні всередину в дозі 0,2 мг / кг один раз на день. При щоденному прийомі амлодипін знижує артеріальний тиск протягом 24 годин (Snyder, 1998). Крім того, кішки не виробляють рефрактерность до амлодипіну і мають стійкий терапевтичний ефект при тривалій терапії. Інгібітори АПФ, такі як еналаприл, раміприл і беназеприл також є гарним вибором для терапії гіпертензії у кішок. Тим не менше, ці препарати часто виявляються неефективними в якості монотерапії у кішок. Інгібітори АПФ можуть бути найкраще використані в поєднанні з амлодипіном. У кішок, резистентних до амлодипіну або інгібіторів АПФ, тільки поєднання цих препаратів може безпечно забезпечувати адекватний контроль артеріального тиску. При додаванні до терапії амлодипіном інгібіторів АПФ (еналаприлу або беназепріла) використовуються дози від 1,25 до 2,5 мг / кішку / день). Також у деяких кішок, які отримують таку комбінацію препаратів відзначається поліпшення функції нирок. Експериментальні дані показують, що поєднання цих двох класів антигіпертензивних препаратів не тільки підвищує ефективність зниження артеріального тиску, а й максимально захищає органи-мішені (Raij Зниження ренальної функції · Стимуляція гломерулосклероза · Втрата нефронів · Розвиток протеїнурії> 160 мм. Рт. Ст. Часто складно диференціювати хвороба нирок як причину або ефект системної гіпертензії Очі · Ексудативна відшарування сітківки · ретинального і вітреальной геморагії, Гіфема · Набряк сітківки або набряк диска зорового нерва · Звивистість судин сітківки> 180 мм. рт. ст. Гіпертензивна ретинопатія / Хоріоідопатія Мозок · Порушення регуляції кровообігу головного мозку · Фібринозний некроз артеріол · Тромбоз з подальшими гипоксическими ушкодженнями головного мозку · Набряк головного мозку> 180 мм. рт. ст. гостро Клінічні ознаки ішемічних і геморагічних ушкоджень головного мозку. Серце · Концентрическая гіпертрофія лівого шлуночка, що веде до підвищення тиску на стінку і стимуляція ішемії. · Вторинні шуми · Ритм галопу У кішок зміни міокарда можуть вирішаться при успішній антигіпертензивної терапії Література 1. «Feline Hypertension: Clinical Features and Therapeutic Strategies» Janice M. Bright, 2004 WSAVA Congress 2. «Guidelines for the Identification, Evaluation, and Management of Systemic Hypertension in Dogs and Cats »S. Brown, C. Atkins, R. Bagley, A. Carr, L. Cowgill, M. Davidson, B. Egner, J. Elliott, R. Henik, M. Labato, M. Littman , D. Polzin, L. Ross, P. Snyder, and R. Stepien. J Vet Intern Med 2007; 21: 542-558 3. «Hypertension in Cats and Dogs» Rebecca L. Stepien. 2002. 4. Hypertensive Encephalopathy in Cats with Reduced Renal Function CA Brown, JS Munday, S. Mathur, and s. A. Brown. Vet Pathol 42: 642-649 (2005) Назад у розділ