Гіпотермія: клініко-фізіологічні аспекти, лікування та моніторинг | журнал Гострі та невідкладні стани в практиці лікаря - видання для лікаря-практика

І. П. Шлапак, Д. Л. Міщенко, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, м Київ Гіпотермія: клініко-фізіологічні аспекти, лікування та моніторинг Гіпотермія, ацидоз і коагулопатія - головні причини летального результату при важких травматичних ушкодженнях, у зв'язку з чим їх називають «тріада смерті». Гіпотермія під час госпіталізації асоціюється зі збільшенням летальності, більш вираженим ацидозом, більш тривалим періодом перебування у відділенні інтенсивної терапії та необхідністю проведення штучної вентиляції легенів. Дуже високий ризик розвитку гіпотермії у дітей, осіб похилого віку, пацієнтів з опіками, черепно-мозковою травмою (порушення регуляторної функції гіпоталамуса), ушкодженнями спинного мозку (виражені втрати тепла через симпатичної блокади). При цьому низька базальна температура є незалежним чинником летальності у хворих з важкою травмою, при якій запобігання подальших втрат тепла і зігрівання надзвичайно важливі серед інших заходів з надання допомоги постраждалим. Крім того, моніторування температури тіла і профілактика гіпотермії є компонентами інтенсивної терапії та анестезіологічного посібника під час хірургічних втручань. При гіпотермії може спостерігатися ізоелектрична електроенцефалограма (ЕЕГ), що не відрізняється від ЕЕГ при смерті мозку - так зване минуще оборотне енцефалографіческіх мовчання кори. Тому смерть мозку по ЕЕГ визначається при температурі, що дорівнює, як мінімум, 32 ° С. Гіпотермія привертає увагу дослідників і клініцистів не тільки як фактор, що ушкоджує. Протективного властивості гіпотермії досліджували корифеї вітчизняної реаніматології В. А. Неговский, А. І. Тріщинський і Л. П. Чепкий. Поглиблені дослідження різних аспектів лікувальної гіпотермії тривають. Визначення та патофізіологія Гіпотермія визначається як зниження внутрішньої (базальної) температури нижче 35 ° С. Легка ступінь гіпотермії діагностується при температурі 35-32 ° С, середня ступінь - при 32-30 ° С, важка - нижче 30 ° С. Як правило, гіпотермія розвивається при тривалій дії низьких температур, знаходженні в холодній воді або при отриманні важкого пошкодження в умовах низької температури навколишнього середовища. Виділяють гостру гіпотермію, класичним прикладом якої є занурення в крижану воду. При цьому спостерігається різке зниження базальної температури і розвивається холодової шок протягом 3-4 хвилин - швидше, ніж відбувається мобілізація енергетичних ресурсів і зміна волемического статусу. Виникають периферична вазоконстрикція, гіпервентиляція і тахікардія, можливі рефлекторний ларингоспазм і асистолія внаслідок вагусного рефлексу. Про підгострій гіпотермії говорять при поступовому і тривалому впливі холоду, що призводить до виснаження енергетичних компенсаторних механізмів (наприклад, зимовий туризм). В даному випадку відбувається виражене перерозподіл рідини, що проявляється гіповолемією і вимагає інфузійної терапії під час зігрівання. У літературі можна зустріти термін «субхронічна гіпотермія», яка характеризується поступовим зниженням температури з виснаженням енергетичних резервів, при цьому стан ускладнюється рабдоміолізом, гострою нирковою недостатністю, метаболічним ацидозом і гіповолемією. Як приклад можна привести перелом шийки стегна у особи похилого віку (частіше самотнього) при падінні будинку. Інтенсивна терапія ускладнюється кардіоваскулярної нестабільністю і супутніми захворюваннями (інфекції дихальних шляхів), що призводить до високої летальності. У таких випадках заходи щодо зігрівання рекомендується проводити повільно. Іншим прикладом субхронічне гіпотермії є мікседематозная кома, яка характеризується посиленням симптомів гіпотиреозу. Летальність при ній, за наявними даними, становить 30%. Мікседематозная кома зазвичай виникає у хворих похилого віку з лікувалися (недіагностованим) або неправильно лікованим гіпотиреозом, а також під впливом таких провокуючих чинників, як тривале перебування в холодному приміщенні, інфекція, травма, шлунково-кишкова кровотеча, коронарний синдром або цереброваскулярні ураження, прийом медикаментів , що пригнічують центральну нервову систему (ЦНС) або порушують терморегуляцію (антипіретики та ін.). Найбільш часті клінічні прояви мікседематозной коми: гіпотермія, брадикардія та гіповентиляція. Показники артеріального тиску можуть варіювати. Часто є випіт у перикард, в плевральній і черевній порожнинах. Нерідко спостерігається парез кишечника. Неврологічний статус: часто порушено свідомість з розвитком ступору і коми, можливі судоми; сухожильні і періостальних рефлекси або відсутні, або знижені; можна виявити типові для гіпотиреозу зміни шкіри і волосся; зоб часто відсутня, але може бути корисною для діагностики знахідкою; рубець після операції на щитовидній залозі також є важливою діагностичною ознакою. Клініко-лабораторні критерії мікседематозной коми включають: анемію, гіпонатріємію, гіпоглікемію, гиперкапнию і гіпоксемію. Рівні тиреоїдних гормонів (тироксину і трийодтироніну) в сироватці зазвичай низькі, в той час як зміст тиреотропного гормону підвищено. Якщо гіпотермія розвивається у здорових осіб під впливом низьких температур, то говорять про первинну (ненавмисної, випадкової) гіпотермії. Вторинна гіпотермія виникає як ускладнення якогось іншого захворювання або патологічного стану (гостре отруєння, травма). З боку серцево-судинної системи типовим проявом у міру зниження базальної температури є прогресування порушень ритму від синусової брадикардії до миготливої ??аритмії, фібриляції шлуночків і асистолія. Характерно поява на електрокардіограмі (ЕКГ) зубця J. Цей ЕКГ-ознака, вперше описаний в 1938 році, відомий як хвиля Осборна або «гіпотермічний горб» (рис. 1). Він видно на стику сегментів QRS і ST і може з'являтися при температурі нижче 32 ° С. Найчастіше спостерігається у відведеннях ІІ і V6, однак при важкій гіпотермії може з'являтися і в V3 або V4. Важливо пам'ятати, що у таких пацієнтів фатальні порушення ритму можуть виникнути в будь-який момент при зміні положення тіла або грубих маніпуляціях в ході транспортування. Тахіпное змінюється брадіпное зі зниженим дихальним обсягом. Супутня бронхорея привертає до ателектазірованіі і пневмоній. При первинній гіпотермії до падіння базальної температури тіла з боку ЦНС спостерігаються первісна дратівливість і збудження, що змінюються апатією, летаргією з подальшим прогресуванням в кому. Цікаво, що зниження потреби головного мозку в кисні на тлі гіпотермії може мати певне протективное значення, попереджаючи гипоксическое і ішемічне ушкодження при асистолії. Внаслідок холодового діурезу та гемоконцентрации може розвинутися виражена гіповолемія. Підвищення сечовиділення обумовлено порушенням концентраційної здатності нирок на тлі ішемії і підвищенням центрального об'єму циркулюючої крові через периферичного вазоспазму. Відзначається екстраваскулярні перерозподіл обсягу внутрішньосудинної рідини, що обумовлює згущення крові з імовірністю розвитку ДВС-сіндома. Час згортання крові подовжується на тлі порушення функціональної здатності тромбоцитів і неспроможності зовнішнього шляху згортання. Порушення функції нирок може посилюватися розвитком гострого канальцевого некрозу через гипоперфузии нирок і міоглобінемія, оскільки такі пацієнти схильні до рабдоміолізу. Фактори, що призводять до гострого некрозу скелетних м'язів (адаптовано за C. Koppel, 1989) • Дегидратация • Гіпокаліємія, гіпофосфатемія, неповноцінне харчування • Збудження, сплутаність свідомості, кома • Шок, гіпотензія • Гипоксемия, ацидоз • Ендокринопатії (гіпотиреоз, діабетичний кетоацидоз). На перших етапах розвитку патологічного процесу відбувається посилення глікогенолізу для мобілізації енергетичного забезпечення організму, що в подальшому призводить до гіпоглікемії. На тлі підвищеної м'язової активності (тремтливий термогенез), депресії дихання, спазму периферичних судин з порушенням перфузії, різкого зсуву кривої оксигенації гемоглобіну вліво і підвищення продукції лактату в умовах нестачі кисню розвиваються виражений метаболічний і дихальний ацидоз. Існує ймовірність передозування лікарських засобів в силу дисфункції рецепторів на тлі гіпотермії і незначного ефекту адреномиметиков. Також в умовах гіпотермії і гіпоперфузії порушується функція печінки, що сприяє накопиченню речовин, що піддаються печінковому метаболізму і / або детоксикації. В нашій країні, де переважна маса населення вживає алкоголь, важливо знати, який існує зв'язок між алкоголізацією і гіпотермією? Передозування етанолу загрожує тяжкими патофизиологическими порушеннями. Це найчастіша супутня причина втрати тепла і гіпотермії в міських умовах. Хворі алкоголізмом більш чутливі до температурних флуктуацій через зміну відчуттів при сп'янінні, невідповідності одягу погоді, неповноцінного укриття та інших причин. Одним з впливів алкоголю є периферична вазодилатація, яка сприяє втраті тепла. У свою чергу, термогенез порушується через придушення тремтіння на тлі дефіциту енергетичних ресурсів (підшкірний жир, глікоген). Таким чином, між гіпоглікемією і етанолом є тісний кореляція. Глибока гіпотермія поряд з брадикардією, гіпотензією, міозит і пригніченням глибоких сухожильних рефлексів є клінічним проявом синдрому Верніке - Корсакова. Це патологічний стан пов'язаний з гипоталамической геморагій, викликаної виснаженням запасів тіаміну. Тому пацієнтам з гіпотермією показано внутрішньовенне введення 100 мг тіаміну, а також його необхідного кофактора магнію, запаси яких у алкоголіків часто виснажені. Діагностика Для визначення ступеня гіпотермії на догоспітальному етапі рекомендується зручна методика, запропонована в консенсусні керівництві з надання невідкладної допомоги в горах (Consensus Guidelines on Mountain Emergency Medicine). Метод не вимагає вимірювання внутрішньої температури тіла і може бути застосований особами, які не мають медичної освіти (таблиця). Необхідно пам'ятати, що на тлі глибокої гіпотермії реанімаційні заходи можуть бути успішними навіть після декількох годин асистолії. Зважаючи на вищесказане, пацієнта в стані глибокої гіпотермії необхідно вважати живим (не мертвий, поки не теплий - not dead until warm and dead) і відповідно проводити реанімаційні заходи, поки не буде очевидно протилежне. Критеріями, що вказують на незворотність стану, є: • очевидні ушкодження, несумісні з життям; • «замерзла» грудна клітка (виконання компресії неможливо); • постійна асистолія без появи епізодів фібриляції шлуночків; • базальна температура нижче 13 ° С; • концентрація калію в сироватці крові більше 12 ммоль / л. Лікування Лікувальні заходи визначаються ступенем гіпотермії. Ступінь ІОбеспеченіе укриття і захист від впливу холоду (сніг, дощ чи вітер). Необхідно переодягнути потерпілого в сухий одяг, нагодувати його гарячою їжею і дати солодкі напої. Госпіталізація проводиться при виявленні пошкоджень або стану, що викликав гіпотермію (інтоксикація алкоголем або захворювання). Ступінь ІІНа цій стадії припиняється дрожательний термогенез. При різкій зміні положення тіла або грубої транспортуванні пацієнта виникає ризик розвитку аритмії. Для забезпечення прохідності дихальних шляхів і при відсутності пошкодження хребта постраждалого транспортують в горизонтальному положенні на боці. При схоронності захисного кашльового рефлексу і можливості ковтати йому пропонують солодкий чай та їжу. У осіб, що потрапили в лавину або тонули, високий ризик розвитку пізніх легеневих ускладнень (набряк легень, гострий респіраторний дистрес-синдром, аспіраційний пневмоніт). Ступінь ІІІПрі цього ступеня охолодження у пацієнтів знижений рівень свідомості і вкрай високий ризик розвитку шлуночкової фібриляції і асистолії. Для забезпечення прохідності дихальних шляхів і проведення адекватної вентиляції важливо провести інтубацію. Для виконання індукції анестезії та інтубації швидко і послідовно слід забезпечити венозний доступ. Існує ризик розвитку шлуночкової фібриляції на тлі проведення інтубації трахеї. Необхідні заходи щодо зігрівання та запобігання подальших втрат тепла. Бажано госпіталізувати постраждалого в клініку, де є можливість проведення екстракорпоральних методів зігрівання: апарат штучного кровообігу (АШК) і апарат для екстракорпоральної мембранної оксигенації (АЕМО). Ступінь ІVЕто вкрай важкий ступінь гіпотермії, при якій висока вірогідність смертельного результату. У потерпілого відсутні глибокі сухожильні рефлекси, зіниці розширені і фіксовані. Серцево-легеневу реанімацію (СЛР) необхідно починати невідкладно і продовжувати до госпіталізації, оскільки при такому ступені гіпотермії важко оцінити дихання і серцеву діяльність. Ініціація СЛР може призвести до фібриляції шлуночків. Припинення її для пацієнта може стати фатальним. У європейських рекомендаціях зазначено, що пацієнта обов'язково потрібно транспортувати в клініку з наявністю АІК або АЕМО, оскільки без проведення екстракорпоральних методів зігрівання ймовірність успішного результату практично нульова. Особливості проведення реанімаційних заходів Інтубацію і вентиляцію слід проводити з дотриманням легеневої протективной стратегії - високе позитивне тиск у кінці видиху, низькі дихальні об'єми. Протягом не більше 60 секунд потрібно діагностувати наявність або зупинку кровообігу (пальпація пульсу на сонних артеріях, одночасно реєстрація та оцінка ЕКГ). Співвідношення вентиляції (вдихів) і компрессий грудної клітки таке ж, як і при стандартній СЛР. Інфузійні розчини повинні бути підігріті. У більшості підручників приведена температура розчинів 43 ° С, хоча є вказівки на внутрішньовенне введення розчинів більш високої температури. Оскільки метаболізм лактату в печінці знижений, розчин Рінгера не рекомендується. В експериментальних роботах по використанню адреналіну показана його здатність покращувати коронарну перфузію без впливу на виживаність. При температурі нижче 30 ° С недоцільно вводити адреналін і аміодарон, так як знижені їх метаболізм і активність адренергічних рецепторів, що може призвести до токсичного ефекту препаратів. При зігріванні до 30 ° С інтервал між введеннями лікарських засобів збільшують у два рази. При зігріванні аритмії, як правило, проходять самостійно (крім фібриляції шлуночків). Дефібриляцію можна здійснювати на догоспітальному етапі, але не більше трьох разів, оскільки при базальної температурі нижче 30 ° С ефект невисокий. Гіпотермія пов'язана з ризиком потенційних ускладнень. Ускладнення гіпотермії • Панкреатит • Перитоніт • Шлунково-кишкові кровотечі • Гострий канальцевий некроз • Тромбоз • Метаболічний ацидоз • Рабдоміоліз • Серцеві аритмії • Аспирационная пневмонія • Гипотензия через значну вазодилатації після зігрівання • Набряк легенів • Гангрена • Компатмент-синдром. Після ініціації зігрівання може спостерігатися зниження базальної температури, що обумовлено зняттям спазму периферичних судин і поступовим відновленням перфузії в більш холодних периферичних областях тіла (кінцівки, шкіра). Це може спровокувати фібриляцію шлуночків на тлі охолодження серцевого м'яза. Описані випадки кардіальних порушень протягом 24 годин після зігрівання і стабілізації стану, що вказує на необхідність постійного моніторування вітальних функцій в госпітальних умовах. Існує небезпека фатального перерозподілу внутрішньосудинної рідини, тому важливим є знаходження потерпілого в горизонтальному положенні з поступовою мобілізацією навіть стабільних пацієнтів. Лікування хворих з мікседематозной комою має свою специфіку. Відразу ж після встановлення діагнозу необхідно швидко відновити рівень циркулюючих тиреоїдних гормонів, заповнити дефіцит глюкокортикоїдів, скорегувати гипогликемию на тлі заходів щодо підтримання життєвих функцій і усунути провокуючі стану. Список літератури знаходиться в редакції.