Рецидив раку простати після HIFU-терапії - чи можливо радикальне лікування? | Урологія сьогодні

Олександр Вікторович Говоров К. м. Н., Доцент кафедри урології МДМСУ ім. А. І. Евдокімоваalexgovorov @ newmail. ru Мінімально інвазивні методи лікування локалізованого раку передміхурової залози (РПЖ) стають все більш популярними. Впровадження скринінгу за рівнем простатичного специфічного антигену (ПСА) привело до значного підвищення виявляємості РПЖ на ранніх стадіях (T1, T2) і необхідності лікування онкологічес кого захворювання в молодих чоловіків. Найпоширенішим методом лікування РПЖ є радикальна простатектомія. Однак, згідно з міжнародними та вітчизняними рекомендаціями, локалізовані форми раку можна лікувати і мінімально інвазивними способами. Їх привабливість полягає в більш високих шансах збереження еректильної функції і зниженні частоти нетримання сечі. Разом з тим підвищується ймовірність рецидиву раку і необхідності повторного лікування. Підтвердженням цьому є описуваний клінічний випадок. Чоловік 59 років звернувся в урологічне клініку МДМСУ ім. А. І. Євдокимова (на базі МКЛ № 50 м Москви) зі зростанням рівня ПСА після HIFU (High-Intensity Focused Ultrasound) терапії. З анамнезу відомо, що 2 роки тому (у віці 57 років) при обстеженні в іншому лікувальному закладі у пацієнта виявили підвищення рівня загального ПСА крові до 5,7 нг / мл. За результатами обстеження, що включав біопсію простати, виявлена ??аденокарцинома передміхурової залози T2c N0M0. Тоді ж пацієнтові була проведена HIFU-терапія (по нервосберегающей методикою) у поєднанні з трансуретральной резекцією (ТУР) простати. При патоморфологічної дослідженні видаленої при ТУР тканини сума балів за шкалою Глисона склала 7, еректильна функція збережена, рівень ПСА через 3 міс 0,7 нг / мл. Через 9 міс при повторному обстеженні було виявлено підвищення ПСА до 4,8 нг / мл, після чого пацієнтові була запропонована повторна ТУР простати + HIFU-терапія. Патоморфологічне висновок після другої ТУР простати невідомо, розвинулася еректильна дісфунк ція, рівень ПСА через 3 міс становив 0,6 нг / мл. Через 9 міс на контрольному вимірі рівень ПСА виріс до 5,88 нг / мл. Після цього пацієнт вперше звернувся в клініку урології МДМСУ. У момент надходження обсяг простати становив 15 см3, при пальцевому ректальному дослідженні дифузно неоднорідна передміхурова залоза, Qmax 18,5 мл / с, обсяг залишкової сечі 20 мл, IPSS 6, еректильна функція відсутня. При остеосцинтиграфії відсутні ознаки патологічного накопичення радіофармпрепаратів в кістках, а за результатами магнітно-резонансної томографії (МРТ) органів малого тазу був виявлений гіперваскулярний ділянку в області верхівки простати 8 грудня мм (рис. 1). Даних за поразку лімфатичних вузлів не було. Для верифікації діагнозу була проведена трансректальная біопсія простати, сума балів за шкалою Глисона склала 7 (4 + 3) у 6 з 10 біоптатів. З пацієнтом обговорювалися характер захворювання, існуючі методи лікування та можливі ускладнення. Після спільного вирішення виконана робот-асистувала радикальна простатектомія + розширена лімфаденектомія. Операція супроводжувалася вираженими технічними труднощами, зумовленими рубцевими змінами тканини простати і парапростатіческой тканин. При патоморфологічної дослідженні: аденокарцинома передміхурової залози, сума балів за шкалою Глисона 8 (4 + 4) в обох частках, поширений фіброз, билатеральная екстрапростатіческая інвазія з негативним хірургічним краєм без інвазії в насінні бульбашки. Вилучені 19 лімфатичних вузлів без ознак пухлинного росту. Післяопераційна стадія захворювання р T3a N0M0. Загальний стан задовільний, пацієнт повністю утримував сечу після видалення уретрального катетера. Через 3 міс після радикальної простатектомії при обстеженні рівень ПСА склав 1,0 нг / мл, ще через 1 міс 2,2 нг / мл. Для стадирования пухлинного процесу були знову проведені остеосцінтіграфія та МРТ даних за рецидив захворювання не отримано. Вирішено виконати позитронно-емісійну томографію і комп'ютерну томографію з холін: виявлено патологічне накопичення холіну в 2 лімфатичних вузлах (до 1 cм в діаметрі) в лівій зовнішньої клубової області (рис. 2). Була проведена тазовая лімфодіссекція, і при патоморфологическом дослідженні був виявлений зростання аденокарциноми в 3 з 16 віддалених лімфатичних вузлів (рис. 3), який і був причиною підвищення ПСА. Рис. 1. МРТ малого тазу з контрастуванням. Вгорі поперечна проекція, внизу поздовжня проекція, на якій видно ТУР-дефект Рис. 2. Позитронно-емісійна томографія з холін Рис. 3. Зростання аденокарциноми в лімфовузлах (микропрепарат) Коментар к. М. Н. Олександра Вікторовича Говорова: Чи можна вважати даного пацієнта повністю вилікуваним від РПЖ? Швидше за все ні, хоча обране після двох HIFU активне оперативне лікування було спрямоване саме на це. Хотілося б відзначити важливість прийняття правильного рішення про первинному методі лікування РПЖ. При детальному зборі анамнезу у пацієнта вдалося з'ясувати, що до проведення першої HIFU-терапії хворий не був достатньою мірою інформований про існуючі методи лікування РПЖ (у тому числі про радикальної простатектомії). Напевно, лікування могло піти по іншому шляху, якби пацієнт отримав «друге думка» про вибір лікування, а не обмежився консультацією фахівця одного лікувального закладу, що застосовує для лікування хворих РПЖ практично тільки HIFU. Крім того, при стадіювання РПЖ важливо намагатися за показаннями використовувати нові, раніше недоступні методи діагностики (як, наприклад, позитронно-емісійна томографія з холін), що дозволяють уточнити поширеність захворювання. Нарешті, хотілося б відзначити, що парадигма лікування РПЖ поступово зміщується до більш агресивного (у тому числі оперативному) лікуванню місцево-поширеного, а іноді навіть метастатичного РПЖ, змінюючи багаторічні стандартні підходи до терапії даного захворювання в стадіях Т3 4. Разом з тим дана тенденція поки не знайшла відображення в існуючих рекомендаціях, що також необхідно враховувати при виборі лікувальної тактики. Матеріал підготував Олександр Краснов